Mae dyslipidemia mewn diabetes yn gyflwr pan fydd gwaed y claf yn cynnwys cynnwys uwch o lipoproteinau a lipidau.
Mae gormodedd o'r sylweddau hyn yn beryglus yn yr ystyr ei fod yn cynyddu'r tebygolrwydd o ddiffygion amrywiol yng ngwaith y system gardiofasgwlaidd, gan arwain yn aml at ymddangosiad atherosglerosis. Mae crynodiad uchel o golesterol yn cyfrannu at ymddangosiad pancreatitis acíwt.
Mae hyperlipidemia yn aml yn gysylltiedig â diabetes. Mae'r darlun clinigol o'r cyflwr hwn yn debyg i arwyddion patholegau cardiaidd ac atherosglerosis. Gallwch ei ganfod ar ôl prawf labordy.
Dyslipidemia: beth ydyw, ffactorau datblygu ar gyfer diabetes
Mae lipoproteinau yn gyfadeiladau sfferig macromoleciwlaidd sy'n cludo amryw o broteinau a lipidau mewn plasma gwaed. Mae triglyseridau hydroffobig ynghyd â moleciwlau ester colesterol yn ffurfio craidd lipoproteinau, sydd wedi'i amgylchynu gan broteinau amffipathig a ffosffolipidau.
Mae craidd lipoproteinau yn cario 100-5000 o esterau colesterol a moleciwlau triglyserid. Proteinau wyneb lipoproteinau yw alo-lipoproteinau. Maent nid yn unig yn rhyddhau lipidau o'r niwclews, ond maent hefyd yn cymryd rhan mewn cludo lipoproteinau a rheoleiddio crynodiadau lipid plasma.
Mae angen apolipoprotein B100 ar gyfer cynhyrchu lipoproteinau hepatig o wahanol ddwyseddau (isel, canolradd, trwchus). Mae Apo B 48 yn gyfrifol am fynediad chylomicrons o'r coluddyn. Ac ApoA-1 yw prif brotein strwythurol HDL.
Mae dyslipidemia mewn diabetes math 2 yn cael ei achosi gan nifer o ffactorau:
- Metaboledd heb ei ddigolledu.
- Gordew.
- Adwaith niweidiol ar ôl cymryd dos mawr o rai cyffuriau (beta-atalyddion, diwretigion, androgenau, corticosteroidau systemig, progestinau, gwrthimiwnyddion, AIPs).
- Hyperlipidemia etifeddol.
- Clefydau cydredol (gan amlaf â diabetes - isthyroidedd yw hwn).
Pam mae diabetes yn torri ar draws metaboledd lipoprotein a chylomicron? Ar ôl bwyta, mae triglyseridau (brasterau dietegol) ynghyd â cholesterol yn cael eu hamsugno gan y coluddyn bach ac yn cael eu cyflwyno i gnewyllyn y chylomicronau sy'n ffurfio sy'n mynd i mewn i'r system lymffatig, ac ar ôl iddynt gael eu cynnwys yn y cylchrediad trwy'r vena cava uwchraddol.
Yn y gwely capilari, mae'r cyhyrau meinwe chylomicron a adipose yn rhwymo ensymau lipoprotein lipase. O ganlyniad, mae asidau brasterog am ddim yn cael eu rhyddhau.
Mae FFAs yn cael eu dal gan adipocytes, lle maen nhw'n ymddangos eto yng nghyfansoddiad triglyseridau. Os yw'r cyhyr yn cael ei ddal gan FFA, yna mae'n eu defnyddio fel ffynhonnell egni, gan gysylltu â metaboledd mewngellol.
Mae gweddillion (gweddillion chylomicron) yn gynnyrch o'r broses lipolytig sydd wedi colli tua 75% o driglyseridau, sy'n cael ei fetaboli'n gyflym yn yr afu.
Mae PL - lipas hepatig (triglyserid), triglyseridau hydrolyzing gweddillion chylomicron, yn dal i fod yn gysylltiedig â dileu gweddillion. Mewn diabetes mellitus math 2, mae camweithio ym metaboledd gweddillion holomicron a chylomicrons yn digwydd yn aml. Ar ben hynny, gyda'r math hwn o hyperglycemia cronig, mae gweithgaredd LPL yn cael ei leihau.
Fodd bynnag, mae ymwrthedd inswlin yn ysgogi ffurfio chylomicronau yn y coluddyn. Yn achos diabetes math 1, dim ond wrth ddiarddel y clefyd y mae tarfu ar metaboledd lipid. Amlygir hyn gan ostyngiad dwys mewn gweithgaredd Ll, ynghyd â chynnydd cryf yn y triglyseridau ar ôl bwyta.
Gall hyperlipidemia ddigwydd hefyd o ganlyniad i ddiffygion a bennir yn enetig. Cynhyrchir VLDLP gan yr afu, mae esterau colesterol a thriglyseridau yn y craidd, ac mae moleciwlau ffosffolipidau ac Apo 100 ar yr wyneb.
Mae cynhyrchu VLDL yn yr afu yn cael ei ysgogi gan gymeriant uchel FFA o'u meinweoedd adipose. Ond mae synthesis gwell yn yr afu o golesterol a FFA mewn diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin hefyd yn bosibl, a dyna pam mae cynhyrchu VLDL hefyd yn cynyddu.
Mae triglyseridau yn VLDL mewn plasma yn cael eu hydroli mewn LPL, gan droi yn LSPP bach a thrwchus a VLDL. Mae'n werth nodi bod LPPs yn debyg i weddillion chylomicron, ond maent yn wahanol yn yr ystyr eu bod, yn ychwanegol at eu defnyddio yn yr afu, yn cael eu cataboli yn y gwaed i LDL. Felly, mae gweithgaredd LPL yn darparu swyddogaeth metabolig arferol gan ddechrau o VLDL, pasio STD, a gorffen gyda LDL.
ApoVUO yw'r unig brotein sydd wedi'i leoli ar wyneb LDL sy'n ligand ar gyfer derbynyddion LDL. Felly, mae'r cynnwys LDL yn y gwaed yn dibynnu ar ddau ffactor:
- argaeledd derbynyddion LDL;
- Cynhyrchion LDL.
Mewn diabetes math 2, mae triglyseridau VLDL yn aml yn chwyddo. Esbonnir y crynodiad cynyddol o golesterol trwy LDL mewn hyperglycemia cronig gan ei gynnwys cynyddol ym mhob un o'r gronynnau lipoprotein.
Mae perocsidiad neu glyciad LDL yn arwain at gamweithio wrth ddileu gronynnau lipoprotein yn normal, gan arwain at y ffaith eu bod yn dechrau casglu ar y waliau fasgwlaidd. Yn ogystal, mae inswlin yn ysgogi mynegiant y genyn derbynnydd LDL, ac, yn unol â hynny, gall ymwrthedd inswlin neu ddiffyg hormonau hefyd effeithio'n negyddol ar metaboledd LDL.
Mae HDL yn strwythur cymhleth. Gelwir y gronynnau cychwyn yn prebeta-HDL. Mae'r rhain yn dderbynwyr colesterol cellog am ddim, felly HDL yw'r cam cyntaf yn y llwybr wrth gefn o gludo colesterol i'r afu a meinweoedd ymylol, lle maen nhw'n gadael y corff.
Gall esterau colesterol hefyd fod yn rhan o ronynnau VLDL a chylomicronau ym mhresenoldeb protein cludo ester cholesteryl. Mewn diabetes mellitus math 2, mae'r mynegai HDL-C yn aml yn cael ei leihau oherwydd mwy o gludiant o ester colesterol o HDL i HDL.
Fodd bynnag, gyda diabetes math 1, mae HDL-C yn parhau i fod yn normal neu wedi'i oramcangyfrif ychydig.
Egwyddorion cyffredinol triniaeth
Mae therapi ar gyfer dyslipidemia diabetig yn seiliedig ar dair egwyddor flaenllaw. Dyma reoli siwgr gwaed, colli pwysau a diet.
Yn yr ail fath o ddiabetes, dylid cyfyngu ar faint o garbohydradau, colesterol a brasterau dirlawn sy'n syml. Yn y fwydlen ddyddiol, mae'n ddymunol cynnwys cynhyrchion sy'n cynnwys asidau brasterog mono-annirlawn a ffibr dietegol, a thrwy hynny wella'r proffil lipid.
Os yw diabetig yn brwydro'n weithredol â gormod o bwysau, yna bydd crynodiad triglyseridau yn ei waed yn gostwng 18%, a bydd pwysedd gwaed sy'n gostwng colesterol sy'n gostwng colesterol yn gostwng 8%.
Mae'n werth nodi, gyda diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin, bod cymryd cyffuriau sy'n gostwng siwgr, gan gynnwys inswlin ychwanegol, ond yn rhannol yn adfer lefelau arferol metaboledd braster.
Felly, dim ond i 10%, Pioglitazone - y gall Metformin leihau triglyseridau plasma - hyd at 20%, ac nid yw Rosiglitazone yn cael unrhyw effaith ar metaboledd lipid. O ran LDL-C, mae cyffuriau gostwng siwgr yn effeithio ar y broses hon fel a ganlyn:
- Mae metformin yn lleihau 5-10%;
- Mae pioglitazone yn cynyddu 5-15%;
- Mae Rosiglitazone yn cynyddu 15% neu fwy.
Mae therapi inswlin yn cyfrannu at ostyngiad bach yn LDL-C. Ac nid yw sulfonamidau yn cael effaith sylweddol ar metaboledd lipid.
Mewn diabetes math 1, gall therapi inswlin dwys leihau plasma LDL-C a thriglyseridau yn sylweddol. Fodd bynnag, nid yw lefel yr iawndal am metaboledd lipid yn effeithio ar HDL-C yn ail ffurf diabetes.
Nid yw sulfanilamidau sy'n gostwng siwgr gwaed yn effeithio ar grynodiad HDL-C. Fodd bynnag, mae Metformin, oherwydd gostyngiad mewn triglyseridau, yn cynyddu HDL-C, ond nid o bell ffordd.
Mae Pioglitazone a Rosiglitazone yn cynyddu HDL-C mewn cleifion â diabetes math 2. Felly, er mwyn normaleiddio metaboledd braster mewn diabetig nad yw'n ddibynnol ar inswlin, mae angen triniaeth gostwng lipidau. Ac yn achos y math cyntaf o ddiabetes, mae angen sicrhau iawndal am metaboledd carbohydrad.
Mae hypolipidemia mewn diabetes yn cael ei drin â statinau a chyffuriau eraill, sy'n cynnwys Niacin, SCF, Fenofibrate, Ezetimibe. Mae cyffuriau o'r fath yn lleihau colesterol LDL.
Er mwyn cynyddu HDL-C, defnyddir ffibrau ac asid nicotinig, sy'n caniatáu i gyfradd y triglyseridau ostwng. Dylid dyrannu Gemfibrozil, Fenofibrate, a hefyd Niacin o'r ail grŵp. Os yw lefel LDL-C yn rhy uchel, yna rhagnodir dosau uchel o statinau i'r diabetig.
Mae hyperlipidemia cyfun yn cael ei ddileu mewn tair ffordd:
- dos cynyddol o statinau;
- cyfuniad o satin gyda ffibrau;
- cyfuniad o satinau gyda niacin.
Mae'r rhesymau pam y dylid cynnal triniaeth ostwng lipidau gynhwysfawr yn amrywiol. Yn gyntaf, mae'r dull hwn i bob pwrpas yn gostwng LDL-C a LDL-C.
Yn ail, mae therapi cyfuniad yn lleihau'r tebygolrwydd o adweithiau niweidiol ac yn lleihau'r colesterol-LDL sy'n gysylltiedig â chymryd ffibrau.
Yn drydydd, mae'r dull hwn yn caniatáu defnyddio SCLC mewn cleifion â hypertriglyceridemia a dangosydd goramcangyfrif o LDL-C.
Grwpiau o gyffuriau a ddefnyddir ar gyfer dyslipidemia
Mae 3 chategori o gyffuriau sy'n effeithio ar lipoproteinau plasma. Atalyddion HMG-COA reductase, atafaelu asidau bustl, ffibrau yw'r rhain.
Defnyddir statinau yn aml i ostwng crynodiad LDL-C, felly fe'u rhagnodir ar gyfer hyperlipidemia. Mae Pravastatin, Simvastatin, Lovastatin yn fetabolion ffyngau neu'n ddeilliadau o fetabolion. Ac mae Rosuvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin yn gyffuriau synthetig.
Mae Simvastatin a Lovastatin yn cael eu hystyried yn "pro-asiantau", oherwydd dim ond ar ôl hydrolysis yn yr afu y maent yn cael effaith therapiwtig. Ac mae statinau eraill wedi'u hysgarthu ar ffurf weithredol.
Egwyddor gweithredu Atalyddion HMG-COA reductase yw eu bod yn atal ensym synthesis colesterol allweddol. Yn ogystal, mae'r asiantau hyn yn gostwng cynhyrchiad Apo B100, sy'n actifadu derbynyddion LDL ac yn ymgorffori lipoproteinau. Mae hyn yn arwain at y ffaith bod crynodiad triglyseridau VLDL, colesterol LDL, yn gostwng yn sydyn yn y gwaed.
Ffarmacokinetics statinau:
- amsugno o 30 i 90%;
- wedi'i fetaboli gan yr afu o 50 i 79%;
- yn fwy ysgarthol gan yr arennau.
Gyda rhyngweithio statinau â FFA, mae eu hamsugno yn lleihau. Hefyd, nodir effaith debyg gyda chyfuniad o gyffuriau sy'n cryfhau effaith myopathig Lovastatin.
Yn ogystal, bydd dangosyddion Lovastatin, atorvastatin a Simvastatin yn cynyddu ar ôl yfed sudd grawnffrwyth. Gyda chyflwyniad Warfarin a Rosuvastatin, mae cynnydd mewn gweithredu prothrombin yn digwydd.
Ar ddogn dyddiol o 10-40 mg, mae atalyddion HMG-COA reductase yn gostwng crynodiad colesterol LDL i 50% ac yn cynyddu HDL-C 5-10%.
Nodir statinau ar gyfer pobl ddiabetig sydd â TG sydd wedi cynyddu'n gymedrol a gyda cholesterol LDL uchel. Maent hefyd yn atal ffurfio cerrig bustl, sy'n arbennig o bwysig ar gyfer niwroopathi diabetig.
Myositis yw'r adwaith niweidiol mwyaf cyffredin ar ôl cymryd statinau, ond anaml y mae'n datblygu. Adweithiau niweidiol fel:
- rhwymedd
- arthralgia;
- poen yn yr abdomen
- dyspepsia a dolur rhydd diabetig;
- poenau cyhyrau.
Mae atafaeliadau asid bustl yn resinau sy'n clymu asidau bustl yn y coluddion. Mae cyffuriau o'r fath yn gostwng LDL-C i 30% trwy newid y cynnwys HDL. O bosibl, gall SCFAs gynyddu triglyseridau.
Wrth drin dyslipidemia â diabetes mellitus, mae effeithiolrwydd atafaelu asid bustl yn debyg i weithred statinau, ond dim ond gyda'r defnydd cyfun o'r cyffuriau hyn. Mae SCFA yn cael ei amsugno mewn symiau bach i'r coluddion. Mae'r effaith therapiwtig yn cael ei phennu gan lefel gostwng colesterol, sy'n amlygu ei hun mewn 2-3 wythnos.
Mae SCFAs yn effeithio ar amsugno llawer o gyffuriau, gan gynnwys dulliau atal cenhedlu geneuol, gwrth-rythmig a gwrthlyngyryddion. Felly, dylid cymryd cronfeydd eraill dim ond ar ôl i 4 awr fynd heibio ar ôl cymryd SCFA.
Defnyddir atalyddion asid bustl i ddileu hypercholesterolemia. Ond gan y gall y categori hwn o gyffuriau ysgogi cynnydd mewn crynodiad triglyserid, mae'n bwysig rheoli'r dangosydd hwn yn ystod y driniaeth. Felly, ni ddylid cymryd SCFA mewn cleifion â hyper-triglyceridemia.
Yn fwyaf aml, ar ôl cymryd SCFA, mae anhwylderau rhwymedd a dyspeptig yn digwydd. Ni allwch gyfuno eu cymeriant â sulfonamidau a chyffuriau eraill, gan arsylwi seibiant o chwe awr. Mae SKHK yn cael ei wrthgymeradwyo ym mhresenoldeb cerrig ym mhledren y bustl, rhwystr gastroberfeddol a bustlog cyflawn a chrynodiad uwch o driglyseridau.
Mae deilliadau asid ffibrig fel Hem fibrosyl a Fenofibrate yn agonyddion alffa PPAR. Mae cyffuriau tebyg ar gyfer diabetes yn cael effaith gref ar metaboledd lipid, gan leihau'r tebygolrwydd o ddatblygu cymhlethdodau cardiofasgwlaidd. Felly, mae ffibrau'n gostwng colesterol-LDL i 20%, triglyseridau - hyd at 50%, ac mae lefel y colesterol-HDL yn cynyddu 10-20%.
Mae'n werth nodi bod fenofibrate yn ddewis arall da wrth drin crynodiadau uchel o LDL-C mewn pobl ddiabetig sy'n cymryd statinau nad oeddent yn cael yr effaith a ddymunir.
Mae ffibrau'n effeithio ar metaboledd lipid mewn diabetes, gan gynyddu synthesis:
- lipoprotein lipase;
- ABC-A1;
- Apo A-P ac apo A-1 (y prif broteinau HDL).
Mae ffibrau hefyd yn lleihau mynegiant protein amsugno colesterol critigol ac yn lleihau apo C-III. Hefyd, mae cyffuriau'n cynyddu apo A-V, y mae ei gynhyrchu yn gostwng crynodiad lipoproteinau, gyda llawer iawn o TG.
Yn ogystal, mae esterau ffibrog yn rhwystro lipogenesis yn yr afu. Maent yn rhyngweithio â'r derbynnydd X hepatig, gan atal lipogenesis wedi'i gyfryngu gan PCR. Mae deilliadau asid ffibrog hefyd yn cael effaith gwrthiatherogenig.
Fodd bynnag, statinau yw'r prif asiantau ar gyfer dyslipidemia, a rhagnodir ffibrau ar gyfer diabetes sy'n ddibynnol ar inswlin, dim ond i'r cleifion hynny na allant oddef y cyffuriau hyn. Ar gyfer triniaeth gyfun o ffibrau, argymhellir defnyddio fenofibrate.
Mae'n werth nodi y gellir rhagnodi cyffuriau o'r fath i leihau LDL gyda chrynodiad isel o TG. Ond yn yr achos hwn, defnyddir cyffuriau o grwpiau eraill yn aml, fel SCFA, asid nicotinig a statinau.
Hyd cyfartalog therapi ffibrog yw 3-6 mis. Gan fod y cyffuriau hyn yn cynyddu'r tebygolrwydd o golelithis, ni ddylent gael eu defnyddio gan bobl ddiabetig â niwroopathi ymreolaethol.
Dylai pobl ddiabetig â neffropathi a chleifion oedrannus ddefnyddio ffibrau'n ofalus iawn, gan fod yr arennau'n eu dileu yn fwy. Yn ystod cyfnod llaetha ac yn ystod beichiogrwydd, gwaharddir triniaeth gyda'r asiantau hyn.
Yr ymatebion niweidiol mwyaf cyffredin i gymryd ffibrau yw:
- flatulence;
- cyfog
- camweithrediad erectile;
- poen yn yr abdomen
- brechau croen;
- chwydu
- dolur rhydd
- Pendro
- rhwymedd a stwff.
Yn ogystal â statinau, SCFAs a ffibrau, ar gyfer hyperlipidemia sy'n datblygu mewn diabetig ar ôl 50 mlynedd, gellir rhagnodi asid nicotinig. Dyma'r unig asiant gostwng lipidau sy'n gostwng crynodiad lipoprotein, ond mae ganddo lawer o sgîl-effeithiau.
Hefyd, gall meddyg ragnodi asidau brasterog omega-3 i leihau hypertriglyceridemia. Ar ben hynny, mae OZHK yn lleihau'r risg o broblemau gyda'r galon ac yn cael effaith antiatyrogenig. Bydd y fideo yn yr erthygl hon yn dweud wrthych sut i drin anhwylderau metaboledd lipid.
