Mae'r cynnydd parhaus yn nifer y cleifion sy'n dioddef o diabetes mellitus math 2 a'i gymhlethdodau fasgwlaidd hwyr, yn graddio'r afiechyd hwn yn broblem fyd-eang.
Nid yw Diabetes mellitus yn sbario naill ai gwledydd datblygedig diwydiannol ac isadeiledd na gwladwriaethau annatblygedig. Mae WHO yn amcangyfrif bod tua 150 miliwn o bobl â diabetes ledled y byd. Ac mae'r cynnydd blynyddol yn y clefyd yn 5-10%.
Yn Rwsia heddiw mae tua 2.5 miliwn o gleifion â diabetes wedi'u cofrestru. Ond nid yw'r ffigur hwn yn derfynol, gan fod nifer yr achosion heb eu canfod oddeutu hafal i 8 miliwn. Yn syml, mae 5% o boblogaeth Rwsia yn dioddef o ddiabetes. O'r rhain, mae gan 90% ddiabetes math 2.
Cymhlethdodau mwyaf cyffredin diabetes yw afiechydon cardiofasgwlaidd, sydd mewn 70% o achosion yn arwain at ganlyniadau trychinebus anadferadwy. Am y rheswm hwn, nododd Cymdeithas Cardioleg America y clefyd fel clefyd cardiofasgwlaidd.
Ffactorau risg
Mae hyperglycemia ôl-frandio yn ormodedd o siwgr gwaed o 10 mmol / L neu'n uwch ar ôl pryd bwyd arferol. Mae pwysigrwydd hyperglycemia ôl-frandio a chefndirol yn pathogenesis cymhlethdodau hwyr diabetes fasgwlaidd yn anhygoel o uchel. Mae anhwylderau metabolaidd mewn diabetes math 2 yn ffurfio nifer o ffactorau risg ar gyfer pibellau gwaed a'r galon, gan gynnwys:
- Gordewdra
- Gorbwysedd arterial.
- Lefelau uchel o atalydd 1 yn actifadu ffibrinogen a plasminogen.
- Hyperinsulinemia.
- Dyslipidemia, a nodweddir yn bennaf gan golesterol HDL isel (lipoproteinau dwysedd uchel) a hypertriglyceridemia.
- Gwrthiant inswlin.
Mae marwolaethau o glefyd coronaidd y galon a nifer yr amlygiadau angheuol o'r clefyd hwn mewn cleifion â diabetes mellitus 3-4 gwaith yn uwch nag mewn pobl o'r un oed ond heb ddiabetes.
Felly, dylai ffactorau risg a ffactorau heb eu canfod sy'n nodweddiadol o ddiabetes math 2, gan gynnwys ymwrthedd i inswlin a hyperglycemia, fod yn gyfrifol am ddatblygiad cyflym atherosglerosis fasgwlaidd yn y cleifion hyn.
Nid yw dangosyddion cyffredin o reolaeth siwgr uchel (haemoglobin glyciedig, glycemia ymprydio) yn egluro'n llawn y risg uwch o gymhlethdodau cardiofasgwlaidd mewn cleifion â diabetes math 2. Mae ffactorau risg profedig yn cynnwys:
- Gorbwysedd arterial.
- Rhagdueddiad etifeddol.
- Rhyw (mae dynion yn fwy tueddol o ddioddef).
- Dyslipidemia.
- Oedran.
- Ysmygu.
Crynodiad glwcos ôl-frandio
Ond, fel y mae canlyniadau astudiaethau helaeth wedi dangos, mae glycemia ôl-frandio yn chwarae rhan yr un mor arwyddocaol yn natblygiad clefyd coronaidd y galon ac atherosglerosis. Dangosodd astudiaeth glinigol DECODE yn gwerthuso risg marwolaeth mewn gwahanol fathau o hyperglycemia fod crynodiad glwcos ôl-frandio yn ffactor risg annibynnol sy'n fwy rhagfynegol na haemoglobin glyciedig.
Cadarnhaodd yr astudiaeth hon, wrth asesu'r risg o ganlyniad cardiofasgwlaidd niweidiol diabetes math 2, y dylid ystyried nid yn unig y dangosyddion ymprydio glycemia HbA1c, ond hefyd lefel y glwcos yn y gwaed 2 awr ar ôl pryd bwyd.
Pwysig! Mae'r cysylltiad rhwng ymprydio a glycemia ôl-frandio yn sicr yn bodoli. Ni all y corff bob amser ymdopi'n llwyddiannus â faint o garbohydradau a dderbynnir yn ystod prydau bwyd, sy'n arwain at gronni neu glirio glwcos yn araf. O ganlyniad i hyn, mae lefel y glycemia yn cynyddu'n sylweddol yn syth ar ôl bwyta, nid yw'n cwympo yn ystod y dydd ac mae hyd yn oed norm ymprydio siwgr gwaed yn cael ei gynnal.
Rhagdybir, ar gyfer asesu risg afiechydon y system gardiofasgwlaidd, fod lefel copaon glwcos mewn gwaed mewn diabetes mellitus sy'n uniongyrchol gysylltiedig â chymeriant bwyd yn bwysicach na chyflym glwcos.
Os oes gan y claf arwyddion o gymhlethdodau fasgwlaidd a microcirculatory â diabetes math 2, mae hyn yn dangos bod hyperglycemia ôl-frandio wedi digwydd ymhell cyn i symptomau clinigol diabetes gael eu canfod, a bod y risg o gymhlethdodau uchel yn bodoli am gyfnod hir.
Yn ystod yr ychydig flynyddoedd diwethaf, mae barn gref am fecanweithiau honedig diabetes mellitus. Achosion diabetes math 2 yw secretiad inswlin amhariad ac ymwrthedd i inswlin, y mae ei ddatblygiad yn dibynnu ar gyfuniad o ffactorau a gafwyd neu ffactorau cynhenid.
Er enghraifft, canfuwyd bod mecanwaith homeostasis yn dibynnu ar y system adborth yn y celloedd beta pancreatig cymhleth - wedi'u tynnu o'r afu. Yn y pathogenesis o diabetes mellitus, mae absenoldeb cyfnod cynnar o secretion inswlin yn bwysig iawn.
Nid yw'n gyfrinach bod glycemia yn amrywio yn ystod y dydd ac yn cyrraedd y lefelau uchaf ar ôl bwyta. Mae mecanwaith rhyddhau inswlin mewn pobl iach wedi'i hen sefydlu, gan gynnwys ymateb i ymddangosiad ac arogl bwyd, sy'n cyfrannu at ryddhau glwcos i'r gwaed.
Er enghraifft, mewn pobl nad oes ganddynt oddefgarwch glwcos amhariad (NTG) na diabetes, mae ailgyflenwi glwcos yn arwain at secretion inswlin ar unwaith, sydd ar ôl 10 munud yn cyrraedd ei werth uchaf. Ar ôl i hyn ddilyn yr ail gam, y bydd ei uchafbwynt yn digwydd mewn 20 munud.
Mewn cleifion â diabetes math 2 a gyda NTG, mae methiant yn digwydd yn y system hon. Mae'r ymateb inswlin yn absennol yn llwyr neu'n rhannol (cam cynnar secretion inswlin), h.y. mae'n annigonol neu'n cael ei oedi. Yn dibynnu ar ddifrifoldeb y clefyd, gall yr ail gam gael ei amharu neu ei gynnal. Yn fwyaf aml, mae'n gymesur â goddefgarwch glwcos, ac ar yr un pryd nid oes goddefgarwch glwcos amhariad.
Talu sylw! Mae cam cynnar secretion inswlin yn cyfrannu at baratoi meinweoedd ymylol erbyn i'r glwcos gael ei ddefnyddio ac i oresgyn ymwrthedd inswlin.
Yn ogystal, oherwydd y cyfnod cynnar, mae cynhyrchu glwcos gan yr afu yn cael ei atal, sy'n ei gwneud hi'n bosibl atal glycemia ôl-frandio.
Hyperglycemia cronig
Wrth i'r afiechyd ddatblygu, lle mae hyperglycemia yn chwarae'r brif ran, mae celloedd beta yn colli eu swyddogaeth ac mae'r celloedd pwls yn cael eu dinistrio, amharir ar natur curiad y secretiad inswlin, ac mae hyn yn cynyddu glycemia ymhellach.
O ganlyniad i'r newidiadau patholegol hyn, mae cymhlethdodau'n datblygu'n gyflym. Yn ymddangosiad angiopathi diabetig cymerwch ran:
- Straen ocsideiddiol.
- Gliciad proteinau nad yw'n ensymatig.
- Autooxidation glwcos.
Mae hyperglycemia yn ymgymryd â'r brif swyddogaeth ym mecanweithiau ymddangosiad y prosesau hyn. Profir, hyd yn oed cyn gwneud diagnosis o hyperglycemia ymprydio uchel, bod 75% o gelloedd beta yn colli eu swyddogaeth. Yn ffodus, mae'r broses hon yn gildroadwy.
Mae gwyddonwyr wedi darganfod bod celloedd beta pancreatig mewn cyflwr deinamig, hynny yw, maent yn cael eu diweddaru'n rheolaidd ac mae màs beta-gell yn addasu i anghenion y corff am yr inswlin hormon.
Ond gyda hyperglycemia cronig parhaus, mae gallu celloedd beta sydd wedi goroesi i ymateb yn ddigonol gydag inswlin i ysgogiad glwcos acíwt yn cael ei leihau'n fawr. Mae absenoldeb yr ymateb hwn i lwytho glwcos yn llawn o groes i gamau 1af ac 2il secretion inswlin. Ar yr un pryd, mae hyperglycemia cronig yn cryfhau effaith asidau amino ar gelloedd beta.
Gwenwyndra glwcos
Mae cynhyrchu inswlin aflonydd mewn hyperglycemia cronig yn broses gildroadwy, ar yr amod bod metaboledd carbohydrad yn cael ei normaleiddio. Gelwir gallu hyperglycemia cronig i darfu ar gynhyrchu inswlin yn wenwyndra glwcos.
Mae'r patholeg hon, a ddatblygodd yn erbyn cefndir hyperglycemia cronig, yn un o brif achosion ymwrthedd inswlin eilaidd. Yn ogystal, mae gwenwyndra glwcos yn achosi dadfeddiannu celloedd beta, sy'n cael ei amlygu gan ostyngiad yn eu gweithgaredd cudd.
Ar yr un pryd, mae rhai asidau amino, er enghraifft, glutamin, yn effeithio'n sylweddol ar weithred inswlin, gan fodiwleiddio amsugno glwcos. Mewn sefyllfaoedd o'r fath, mae'r dadsensiteiddio a ddiagnosiwyd yn ganlyniad i ffurfio cynhyrchion metabolaidd - hecsosaminau (siynt hecsosamin).
Yn seiliedig ar hyn, daw'n amlwg y gall hyperinsulinemia a hyperglycemia yn sicr weithredu fel ffactorau risg annibynnol ar gyfer clefydau cardiofasgwlaidd. Mae hyperglycemia ôl-frandio a chefndir yn sbarduno nifer o fecanweithiau patholegol sy'n gysylltiedig â datblygu cymhlethdodau diabetes.
Mae hyperglycemia cronig yn golygu ffurfio radicalau rhydd yn ddwys, sy'n gallu rhwymo i foleciwlau lipid ac ysgogi datblygiad cynnar atherosglerosis.
Mae rhwymo'r moleciwl DIM (ocsid nitrig), sy'n vasodilator pwerus wedi'i gyfrinachu gan yr endotheliwm, yn gwella'r camweithrediad endothelaidd sydd eisoes yn weddus ac yn cyflymu datblygiad macroangiopathi.
Mae nifer benodol o radicalau rhydd yn cael eu ffurfio'n gyson yn y corff in vivo. Ar yr un pryd, cynhelir cydbwysedd rhwng gweithgaredd amddiffyn gwrthocsidyddion a lefel yr ocsidyddion (radicalau rhydd).
Ond o dan rai amodau, mae ffurfio cyfansoddion adweithiol radical yn tyfu, sydd o reidrwydd yn arwain at straen ocsideiddiol, ynghyd ag anghydbwysedd rhwng y systemau hyn gyda chynnydd yn nifer yr ocsidyddion sy'n arwain at drechu moleciwlau cellog biolegol.
Mae'r moleciwlau hyn sydd wedi'u difrodi yn arwydd o straen ocsideiddiol. Mae ffurfiant uchel o radicalau rhydd yn digwydd oherwydd hyperglycemia, mwy o awtoocsidiad glwcos a'i gyfranogiad ym mecanweithiau glyciad protein.
Mae nifer fawr o radicalau rhydd yn sytotocsig pan fydd eu ffurfiant yn ormodol. Maent yn ceisio dal yr ail electron neu'r electron ychwanegol o foleciwlau eraill, a thrwy hynny achosi aflonyddwch neu niweidio strwythur celloedd, meinweoedd, organau.
Sefydlwyd, yn y broses o ddatblygu diabetes mellitus ac atherosglerosis, mai'r union radicalau rhydd a straen ocsideiddiol sy'n cymryd rhan, sy'n:
- yn cyd-fynd â diffyg inswlin;
- yn arwain at hyperglycemia.
Efallai y bydd hyperglycemia yn brif symptom gweithgaredd endothelaidd y llongau coronaidd.
Trin hyperglycemia ôl-frandio
Er mwyn sicrhau iawndal am metaboledd carbohydrad, mae'n rhesymol defnyddio set o fesurau sy'n cynnwys:
- mewn diet cytbwys;
- mewn gweithgaredd corfforol;
- mewn therapi cyffuriau.
Talu sylw! Ffactor pwysig wrth drin diabetes yn effeithiol yw diet is-calorïau a gweithgaredd corfforol digonol. Dylai diet gael ei anelu at gyfyngiad cyffredinol o garbohydradau ac yn enwedig rhai wedi'u mireinio. Mae'r mesurau hyn yn rhwystro datblygiad hyperglycemia ôl-frandio ac yn effeithio ar ei normaleiddio trwy gydol y dydd.
Ni all diet a gweithgaredd corfforol yn unig, fel rheol, ymdopi â chynhyrchu glwcos nosweithiol uchel gan yr afu, sy'n arwain at ymprydio uchel a glycemia ôl-frandio.
Gan mai hyperglycemia yw'r prif gyswllt sy'n effeithio ar secretion inswlin, mae cwestiwn therapi cyffuriau ar gyfer diabetes math 2 bob amser yn codi. Yn fwyaf aml, defnyddir deilliadau sulfonylurea ar gyfer hyn.
Mae cyffuriau yn y grŵp hwn yn gwella secretiad inswlin ac yn lleihau glycemia ymprydio. Ond ychydig iawn o effaith maen nhw'n ei gael ar hyperglycemia ôl-frandio.
Mae'r berthynas agos rhwng cymhlethdodau cardiofasgwlaidd angheuol a hyperglycemia ôl-frandio yn peri i feddygon a'r claf, ar y naill law, y dasg o fonitro hyperglycemia ôl-frandio yn gyson, ac ar y llaw arall, defnyddio rheolyddion prandial i gywiro glycemia.
Gellir atal hyperglycemia ôl-frandio heb gynyddu secretiad yr inswlin hormon mewndarddol trwy gyfyngu ar arsugniad carbohydradau yn y coluddyn bach gan ddefnyddio acarbose.
Gan ddibynnu ar ddata ymchwil yn cadarnhau rôl sylweddol asidau amino (ac eithrio glwcos) ym mecanwaith secretion inswlin gan gelloedd beta yn y broses fwyd, cychwynnodd yr astudiaeth ar effeithiau gostwng siwgr analogau asid bensoic, ffenylalanîn, a arweiniodd at synthesis repaglinide a nateglinide.
Mae'r secretiad inswlin a ysgogir ganddynt yn agos at ei secretion cynnar naturiol mewn pobl iach ar ôl bwyta. Mae hyn yn arwain at ostyngiad effeithiol yn y gwerthoedd glwcos uchaf yn y cyfnod ôl-frandio. Mae'r cyffuriau'n cael effaith fer, ond cyflym, y gallwch chi atal cynnydd sydyn mewn siwgr ar ôl bwyta.
Yn ddiweddar, mae'r arwyddion ar gyfer pigiadau inswlin i gleifion â diabetes math 2 wedi cynyddu'n sylweddol. Yn ôl yr amcangyfrifon mwyaf ceidwadol, mae angen therapi inswlin ar oddeutu 40% o gleifion â diabetes math 2. Fodd bynnag, mae'r hormon mewn gwirionedd yn derbyn llai na 10%.
I ddechrau therapi inswlin ar gyfer diabetes math 2, yr arwyddion traddodiadol yw:
- cymhlethdodau difrifol diabetes;
- llawdriniaethau;
- damwain serebro-fasgwlaidd acíwt;
- cnawdnychiant myocardaidd acíwt;
- beichiogrwydd
- heintiau.
Heddiw, mae meddygon yn ymwybodol iawn o'r angen am bigiadau inswlin i leddfu gwenwyndra glwcos ac ailddechrau swyddogaeth beta-gell mewn hyperglycemia cymedrol cronig.
Mae'r gostyngiad effeithiol mewn cynhyrchu glwcos yn yr afu mewn diabetes math 2 yn gofyn am actifadu dwy broses:
- Glycogenolysis.
- Gluconeogenesis.
Gan fod therapi inswlin yn lleihau gluconeogenesis, glycogenolysis yn yr afu ac yn gwella sensitifrwydd ymylol i inswlin, gall hyn gywiro mecanweithiau pathogenetig diabetes mellitus.
Mae effeithiau cadarnhaol therapi inswlin ar gyfer diabetes yn cynnwys:
- lleihad mewn hyperglycemia ymprydio ac ar ôl bwyta;
- llai o gynhyrchu glwcos yn yr afu a gluconeogenesis;
- mwy o gynhyrchu inswlin fel ymateb i ysgogiad glwcos neu gymeriant bwyd;
- actifadu newidiadau gwrthiatherogenig ym mhroffil lipoproteinau a lipidau;
- gwella glycolysis anaerobig ac aerobig;
- llai o glyciad o lipoproteinau a phroteinau.
