Mae atherosglerosis yn glefyd sy'n effeithio ar gychod mathau elastig a chyhyr-elastig, gan eu hamddifadu o'u priodweddau naturiol ar gyfer cyflawni'r swyddogaeth sy'n amsugno sioc a darlifiad gwaed.
Yn yr achos hwn, mae detritws protein braster yn cronni yn wal y llong, ac mae plac yn ffurfio. Mae'r plac sy'n deillio o hyn yn ehangu ac yn tyfu'n gyflym, gan waethygu llif y gwaed nes iddo gael ei rwystro'n llwyr.
Mae'r ffactorau etiolegol sy'n arwain at ddatblygu newidiadau atherosglerotig yn dueddol yn enetig ac nid ydynt yn cael eu deall yn llawn.
Ond mae'r ffactorau canlynol yn ystadegol ddibynadwy yn codi'r cyfle i fynd yn sâl:
- Ysmygu - mae dosau rheolaidd o nicotin, sy'n gyfryngwr ar ffurf mewndarddol naturiol y tu mewn i'r corff, yn rhyddhau rheoleiddio crebachu fasgwlaidd ac ymlacio, sy'n eu gwneud yn fwy bregus ac yn hygyrch ar gyfer treiddiad sylweddau atherosglerotig.
- Diabetes mellitus - mae anhwylder cyffredinol metaboledd carbohydrad yn achosi niwed i bron pob adwaith metabolig yn y corff, gan gynnwys metaboledd braster. Mae ffurfiau lipidau sydd heb eu ocsidio yn mynd i mewn i'r llif gwaed ac yn cylchredeg yno nes eu bod yn treiddio i'r wal.
- Gorbwysedd arterial - mae pwysedd uchel yn arwain at wanhau contractadwyedd pibellau gwaed, ac mae'n llawer haws treiddio i mewn i gelloedd na ellir eu symud. Hefyd, mae angiotensin 2, vasoconstrictor cryf, yn cynyddu athreiddedd pilenni celloedd.
- Gordewdra - os na all ensymau ymdopi â braster eu corff hyd yn oed, ni allwn siarad am ailgylchu colesterol alldarddol.
- Anghydbwysedd o ffurfiau cludo colesterol - os yw lipoproteinau dwysedd uchel yn dod yn llai na'r arfer, yna mae colesterol "drwg" yn drech ac yn ymdreiddio i gelloedd endothelaidd.
- Hypodynamia - mae ffordd o fyw eisteddog yn gwanhau'r galon a'r pibellau gwaed, mae eu haen cyhyrau yn dirywio fel rhywbeth diangen.
- Mae dulliau atal cenhedlu geneuol yn cynhyrfu’r cydbwysedd hormonaidd mewn menywod. Mae'n hysbys bod dynion yn mynd yn sâl 5 gwaith yn amlach ar gyfartaledd, oherwydd bod gan fenywod angioprotector naturiol - yr hormon rhyw estrogen. Mae cymryd pils yn gostwng ei grynodiad.
- Llwyth seicoemotional, lefelau straen ymwrthedd nonspecific dros dro y corff.
- Cymeriant gormod o garbohydradau.
Yn anaml, mae ffactorau'n effeithio ar un ar y tro, gan amlaf mae gan y claf setiau a chyfuniadau amrywiol ohonynt.
Nid yw mecanwaith atherosglerosis yn hysbys i rai, ond mae sawl damcaniaeth sy'n esbonio'r broses.
Yn fframwaith patholeg fodern, cyflwynir pathogenesis atherosglerosis fesul cam ar ffurf dwy ddamcaniaeth flaenllaw - lipidogenig a heb fod yn lipidogenig.
Mae'r cyntaf ohonynt yn seiliedig ar newidiadau biocemegol yng nghyfansoddiad systemau gwaed ac ensymau, heb roi sylw i gyflwr rhagarweiniol y tiwb fasgwlaidd.
Mae'r camau canlynol o etiopathogenesis yn cael eu gwahaniaethu ynddo:
- Cam dolipid. Mae briwiau endothelaidd cyfyngedig, athreiddedd cynyddol y gellbilen, lle mae proteinau gwaed, ffibrin, eisoes yn treiddio. Ffon thrombi parietal gwastad. Mae intima'r llong wedi'i lenwi â glycosaminoglycans, mae chwydd mucoindoid yn amlwg.
- Lipoidosis Mewnlifiad ffocal o'r bilen fewnol gyda lipidau (colesterol), ffurfio smotiau braster a streipiau, sy'n weladwy i'r llygad noeth. Mae celloedd ewynnog o'r enw xanthomas yn cronni yma. Mae ymateb hunanimiwn y corff i newidiadau yn ei gyfansoddiad yn dechrau, ac mae'r pilenni elastig yn cwympo.
- Liposclerosis Mae pathoffisiolegwyr yn gwahaniaethu rhwng y cam hwn ymhlith eraill, oherwydd arno mae celloedd wedi chwyddo ac wedi'u llenwi â byrstio detritws, sy'n arwain at ryddhau sylweddau biolegol weithredol i'r meinweoedd cyfagos. Ar ôl hyn, mae meinwe gyswllt yn tyfu'n ddwys, ac mae plac ffibrog meddal cynradd yn ffurfio.
- Atherosis Pan fydd ffurfio edafedd ffibrin yn codi braster, mae'n dod yn felynaidd. Mae'r sêl yn dadelfennu o'r tu mewn ac weithiau gall gyrraedd cyfrannau enfawr. Mae plac o'r fath yn gorchuddio lumen y llong yn dynn.
- Briwiad. Un o'r senarios posibl yn ystod pathogenesis, ond nid yw'n ofynnol. Mae “caead” y ffurfiant yn dadelfennu, ac mae wlser yn ffurfio yn ei le. Bydd difrod naill ai'n cael ei rwystro gan blatennau, a fydd yn arwain at fwy fyth o ffibrosis, neu'n treiddio i'r haenau dyfnach, bydd ymlediad yn dechrau.
- Atherocalcinosis. Mae rhaeadru adweithiau yn cwblhau'r treiddiad i drwch calsiwm, sy'n cael ei oedi rhwng y ffibrau. Nawr mae'r plac yn garegog ac yn anodd ei dynnu, ac mae'r gwahaniad yn llawn emboledd.
Mae gan theori nad yw'n lipidogenig yr un patrwm o ddatblygiad afiechyd, ond y sbardun ynddo yw difrod i'r rhydweli gan gyfryngau heintus, ymbelydredd, sylwedd cemegol neu effaith drawmatig.
Ni ellir gwadu natur polyetiolegol atherosglerosis hefyd.
Mae atherosglerosis yn glefyd lipid. Y prif sylweddau sy'n achosi trawsnewid dirywiol yw triglyseridau am ddim, asidau brasterog a cholesterol.
Mae ganddyn nhw ffyrdd allanol a mewnol o fynd i'r cylchrediad rhydd. I gael syniad cywir o metaboledd colesterol, byddwn yn dadansoddi'r broses mewn trefn. Pan fydd colesterol yn mynd i mewn i'r corff ynghyd â bwyd a brasterau anifeiliaid eraill, caiff ei emwlsio a'i ddadelfennu yn y coluddyn bach, ac ar ôl hynny mae'r amsugno'n dechrau.
Gan mai dŵr yw sylfaen y gwaed, a bydd y braster anhydawdd ynddo yn achosi heterogenedd y llif a'r emboledd, mae angen ffurflenni cludo. Y rhain yw chylomicrons, HDL a LDL (lipoproteinau dwysedd isel ac uchel).
Mae HDL yn cario colesterol "buddiol", ar gyfer ei brosesu i mewn i egni, synthesis hormonau a chynnal dwysedd pilenni.
Mae chylomicrons yn cludo triglyseridau, cynnyrch sylfaenol torri lipid.
Mae LDL yn gysylltiedig â cholesterol "drwg" ac yn cyfrannu at ei gronni yn reticulum endoplasmig y gell nes iddi ddod yn xanthomig.
Mae newidiadau mewn agosatrwydd yn ddatgysylltiedig ac yn haenog. Mae cydran gyntaf y plac yn gellog, wedi'i leoli yn y “caead” ffibrin. Mae yna lawer o elfennau cyhyrau llyfn, macroffagau a leukocytes sy'n secretu ffactorau twf, amlhau, chemocinau, cyfryngwyr gwrthlidiol. Llid amhenodol.
Yna daw'r matrics allgellog o feinwe gyswllt, sy'n cynnwys colagen a ffibrau elastig, proteoglycans, sy'n angenrheidiol ar gyfer adeiladu'r sgerbwd ffibrog ymhellach.
Y gydran fewngellol ddyfnaf sydd wedi'i lleoli. Mae hon yn ganolfan necrotic o golesterol gyda'i esterau, crisialau. Mae'r cyfansoddiad hefyd yn cynnwys gweddillion protein ar ôl byrstio celloedd.
Oherwydd haenu rheolyddion humoral, mae'n anodd treiddio y tu mewn i'r plac a dinistrio ffocws llid.
Mae pathogenesis atherosglerosis yn cynnwys nid yn unig grynodeb o'r prif newidiadau ar gyfer cyflwyniadau a chrynodebau mewn ysgolion meddygol.
Mae'n sail i'r datrysiad pathogenetig i'r broblem, gan ymylu ar achosion clinigol go iawn.
Felly, mae'n angenrheidiol cael syniad o ffurfiau clinigol atherosglerosis, sy'n sylfaenol wahanol mewn amlygiadau a chanlyniadau.
Mae dosbarthiad clinigol ac anatomegol yn edrych fel hyn:
- Atherosglerosis yr aorta. Y ffurf fwyaf cyffredin. Mae newidiadau yn fwy amlwg yn rhanbarth yr abdomen. Mae'r cyflwr yn cael ei gymhlethu gan golli hydwythedd a phwysedd gwaed cynyddol. Mae llif y gwaed yn organau'r ceudod abdomenol yn gwaethygu, cnawdnychiant yr arennau, ymlediadau, atroffi meinweoedd cyfagos, thromboemboledd yn bosibl.
- Rhydwelïau coronaidd. Mae'r galon yn defnyddio llawer iawn o ocsigen ar gyfer cyfangiadau cyson. Felly, gyda rhwystr y llongau sy'n ei gyflenwi, mae hypocsia myocardaidd a chlefyd coronaidd y galon (CHD) yn datblygu. Symptomau cyffredin ag ef yw poen yn y frest, gan ymestyn i'r fraich chwith, scapula, ên. Gwendid posib, diffyg anadl, peswch, chwyddo. Mae'r canlyniad yn aruthrol iawn - cnawdnychiant myocardaidd.
- Rhydwelïau'r ymennydd. Mae pob clefyd serebro-fasgwlaidd yn cychwyn yma. Gyda thrombosis y rhydweli garotid fewnol, mae strôc isgemig yn digwydd. Mae'r ffurf gronig yn llawn newidiadau atroffig yn y cortecs cerebrol, enseffalopathïau, dementia.
- Rhydwelïau arennol. Mae culhau fel arfer yn digwydd ar safle gollyngiad arteriarenalis o'r prif biler. Canlyniad atherosglerosis y rhydwelïau arennol yw aren wrinkled atherosglerotig. Nid yw annigonolrwydd yn digwydd, er bod gorbwysedd eilaidd yn amlygu patholeg.
- Rhydwelïau'r coluddion. Y wladwriaeth derfynell mewn cysylltiad â datblygu llid aseptig yn y coluddion yn ardal rhydweli sydd wedi'i blocio (gangrene) a pheritonitis. Yn erbyn cefndir isgemia cronig, mae ymosodiadau o "lyffant yr abdomen" yn digwydd - colig yn syth ar ôl bwyta, sy'n cael eu tynnu â nitroglyserin.
Mae atherosglerosis rhydwelïau aelodau isaf hefyd yn nodedig. Mae atherosglerosis rhwymedig yr eithafoedd isaf yn achosi'r poen a'r dioddefaint mwyaf i'r claf. Nid yw asid lactig yn cael ei ysgarthu o feinweoedd meddal, yn enwedig cyhyrau.
Ni all cleifion o'r fath hyd yn oed gerdded 200 metr heb stopio, oherwydd mae syndrom poen annioddefol yn cynyddu gyda phob cam. Mewn achosion eithafol, mae wlserau troffig a gangrene yr aelod yn bosibl.
Rhennir cymhlethdodau yn acíwt a chronig, yn dibynnu ar y gyfradd llif. Acíwt yw achosion mwyaf cyffredin marwolaeth ac maent yn achosi dadymrwymiad cyflym am sawl awr. Mae hyn yn annigonolrwydd fasgwlaidd acíwt (isgemia), ac yna niwed i'r organau targed sensitif. Y rheswm yw ceuladau gwaed, emboli, vasospasm gydag occlusion trawiadol. Cynhwysir yma hefyd ymlediad ymlediad y llongau sy'n gysylltiedig â gwaedu enfawr peryglus.
Gall cymhlethdodau cronig ddatblygu am ddegawdau, ond nid yw'r cwrs asymptomatig yn eu gwneud yn llai peryglus. Briwiau hypocsig lleol yw'r rhain ym masn llong benodol, newidiadau dystroffig ac atroffig mewn organau, tyfiant meinwe gyswllt, canser.
Angina pectoris, cnawdnychiant myocardaidd, annigonolrwydd ysgyfeiniol a hepatig, cof amhariad, sgiliau echddygol, y cylch deffro a chysgu, neidiau hwyliau, chwyddo a phoen - nid yw hon yn rhestr gyflawn o holl ganlyniadau'r afiechyd. Er mwyn osgoi hyn, mae angen i chi ddechrau atal ar hyn o bryd, oherwydd yna fe allai fod yn rhy hwyr.
Mae atal cynnydd mewn colesterol yn cynnwys therapi diet, gweithgaredd corfforol cymedrol, gwrthod bwydydd brasterog ac arferion gwael. Yn y rhan fwyaf o achosion, mae'r driniaeth yn geidwadol (meddyginiaeth) neu'n lawfeddygol gyda ffurflenni wedi'u cyfrifo.
Prif nodweddion y clefyd hwn yw tewychu'r waliau fasgwlaidd a'u colli hydwythedd. Mae Hyalinosis a chlefyd Menckenberg hefyd yn perthyn i'r grŵp hwn, ond mae atherosglerosis wedi meddiannu'r lle cyntaf mewn mynychder ers degawdau lawer.
Heddiw, dyma'r clefyd mwyaf cyffredin mewn gwledydd sydd wedi'u datblygu'n economaidd, mae 150 allan o 100,000 yn sâl, ac mae'r gymhareb hon yn tyfu. Nid yw atherosglerosis ei hun mor beryglus â'i gymhlethdodau anochel, sef prif achosion marwolaeth o ganlyniad i glefyd cardiofasgwlaidd.
Trafodir pathogenesis atherosglerosis yn y fideo yn yr erthygl hon.
