Mae atherosglerosis yn glefyd hirdymor cronig y galon a llongau mawr, wedi'i nodweddu gan ddifrod i'r wal arterial a dyddodiad masau atheromatous arno gyda chau'r lumen ymhellach a datblygu cymhlethdodau o'r ymennydd, y galon, yr arennau, eithafion is.
Mae'r afiechyd ei hun yn digwydd yn bennaf yn yr henoed, er bod dyddodion colesterol bach ar waliau pibellau gwaed bellach yn cael eu diagnosio hyd yn oed mewn plant a'r glasoed.
Yn absenoldeb triniaeth briodol, mae atherosglerosis unrhyw leoleiddio yn arwain at isgemia a hypocsia organau a systemau, newidiadau troffig a necrotig yn y croen a'r meinweoedd meddal.
Gellir rhannu achosion y patholeg hon yn ddau grŵp - y gellir eu haddasu ac na ellir eu haddasu.
Mae'r cyntaf yn cynnwys rhesymau y gall newidiadau ffordd o fyw a meddyginiaeth ddylanwadu arnynt, dyma rai ohonynt:
- Ffordd o fyw eisteddog gyda swydd eisteddog yn bennaf.
- Torri diet rhesymol - diet afreolaidd gyda llawer o fwydydd brasterog, wedi'u ffrio sy'n llawn colesterol.
- Arferion drwg - gor-yfed, ysmygu.
- Straen a gorlwytho seicolegol.
- Gorbwysedd arterial gyda dangosyddion pwysau uwch na 140 wrth 90 milimetr o arian byw yn gorffwys gyda sawl mesur.
- Diabetes mellitus gyda rheolaeth glycemig wael a chyflyrau cetoacidotig aml.
- Hypercholesterolemia - cynnydd yng nghyfanswm y colesterol (mwy na 5.5 mmol / l), dyslipidemia - torri'r gymhareb rhwng lipotroteinau gwahanol ffracsiynau (cynnydd mewn lipoproteinau dwysedd isel, triglyseridau, gostyngiad mewn lipoproteinau dwysedd uchel).
- Mae gordewdra abdomenol â gwasg mewn dynion yn fwy na 102 cm, ac mewn menywod yn fwy nag 88 cm.
Ymhlith y ffactorau na ellir dylanwadu arnynt mae hanes teuluol dan faich (hypercholesterolemia teuluol a dyslipidemia, marwolaethau gan berthnasau clefydau cardiofasgwlaidd hyd at 50 oed), oedran (mewn dynion, mae atherosglerosis yn datblygu ar ôl 45 oed, mewn menywod - ar ôl 55), rhyw ( yn datblygu'n amlach mewn dynion, gan fod hormonau rhyw benywaidd yn cael effaith amddiffynnol ar bibellau gwaed).
Mecanweithiau pathogenetig ffurfio plac
Mae'r cyfuniad o hyperlipidemia a difrod fasgwlaidd yn arwain at ffurfio cyfadeiladau colesterol wedi'u newid â phroteinau, a'u trosglwyddo o dan fewnlifiad y rhydwelïau.
Mae lipidau yn cael eu dal gan macroffagau, sy'n troi'n gelloedd xanthomatous, gan gynyddu'n sylweddol o ran maint.
Mae'r celloedd hyn yn cynhyrchu ffactorau twf ac ymfudo ar gyfer celloedd gwaed gwyn a phlatennau. Mae adlyniad ac agregu platennau, dyraniad ffactorau thrombotig.
Mae'r plac yn tyfu'n gyflym, gan rwystro lumen y llong oherwydd ffurfio fframwaith meinwe gyswllt a theiar.
Ymhellach, o dan ddylanwad ffactorau twf, mae capilarïau'n cael eu ffurfio ar gyfer y cyflenwad gwaed i'r masau mwyaf atheromataidd. Cam olaf ei ddatblygiad yw necrosis canol y plac, ei sglerosis a'i gyfrifo.
Nodweddir newidiadau morffolegol yn achos atherosglerosis gan ddatblygiad y clefyd, o'r mân i'r difrifol.
Cam cyntaf datblygiad atherosglerosis yw dolipid, nid oes ganddo unrhyw newidiadau morffolegol penodol. Fe'i nodweddir gan gynnydd yn athreiddedd y wal fasgwlaidd, torri ei gyfanrwydd - ffocal neu gyfanswm, chwysu rhan hylif y gwaed i'r gofod subendothelial.
Mae chwydd mwcid, cronni ffibrin a ffibrinogen, proteinau plasma eraill, lipoproteinau dwysedd isel a cholesterol yn cael eu ffurfio.
I wneud diagnosis o'r cam hwn, mae'n ddigonol defnyddio archwiliad histolegol o'r paratoadau wal fasgwlaidd a defnyddio llifynnau penodol - thionine glas, lle gwelir metachromasia a'r ardaloedd yr effeithir arnynt wedi'u staenio mewn porffor.
Nodweddir yr ail gam - lipoidosis - gan ddyddodiad colesterol a lipoproteinau ar ffurf stribedi braster a smotiau melyn nad ydynt yn codi uwchlaw lefel yr endotheliwm.
Gellir gweld newidiadau o'r fath yn strwythur pibellau gwaed hyd yn oed mewn plant a phobl ifanc, ac nid ydynt o reidrwydd yn symud ymlaen yn y dyfodol. Mae lipidau yn cael eu dyddodi o dan yr intima mewn macroffagau, neu gelloedd ewynnog, a chelloedd cyhyrau llyfn pibellau gwaed. Mae hefyd yn bosibl gwneud diagnosis o'r cam hwn yn histolegol, mae staenio yn cael ei wneud gan Sudan 4, 5, O. coch braster.
O ystyried bod atherosglerosis yn glefyd sy'n datblygu'n araf, gall y cam hwn bara am amser hir a pheidio ag achosi symptomau clinigol sylweddol.
Mae'r cychod mawr, fel yr aorta, rhydwelïau coronaidd, cychod yr ymennydd, yr arennau a'r afu, yn cael y newidiadau patholegol cyntaf.
Mae lleoli'r broses yn dibynnu ar nodweddion hemodynameg ar safleoedd bifurcation llongau, fel bifurcation aortig i'r rhydwelïau iliac.
Trydydd cam datblygiad plac atherosglerotig yw liposclerosis - ffurfio ffibrau elastig a cholagen yn yr endotheliwm, amlder ffibroblastau, ynysu ffactorau twf a datblygiad meinwe gyswllt ifanc.
Datblygiad pathoffisiolegol pellach plac atherosglerotig
Yn forffolegol, mae'r placiau wedi'u dyrchafu'n uwch na lefel agosatrwydd, mae wyneb y llong yn dod yn diwb, yn heterogenaidd. Gall placiau o'r fath gulhau lumen y rhydweli ac arwain at isgemia organau a systemau, yn dibynnu ar y lleoliad, arwain at gymhlethdodau fel strôc, ymosodiad isgemig dros dro, cnawdnychiant myocardaidd, dileu llongau yr eithaf is.
Mae'r cam nesaf o ddatblygiad afiechyd yn atheromatous, wedi'i nodweddu gan bydredd rhan ganolog y plac, ei anhrefn.
Mae crisialau colesterol, asidau brasterog, darnau o ffibrau colagen, celloedd xanthoma a lymffocytau T a B yn cael eu canfod yn y màs niweidiol. Mae'r màs hwn wedi'i wahanu oddi wrth geudod y llong gan gapsiwl y plac, sy'n cynnwys meinwe gyswllt.
Y cam nesaf yw briwiau, wedi'i nodweddu gan rwygo'r bilen plac, a rhyddhau ei gynnwys i'r llif gwaed, ffurfio wlser atheromataidd. Perygl y cam hwn yw ansefydlogrwydd placiau o'r fath, y posibilrwydd o ddatblygu briwiau isgemig ac thromboembolig acíwt ar organau a meinweoedd.
Ar safle ffurfio briwiau, gall ymlediad ddatblygu - ymwthiad y wal fasgwlaidd, a hyd yn oed rupture. Cam olaf y broses patholegol yw trydaneiddio'r plac, hynny yw, dyddodiad halwynau calsiwm ynddo.
O ganlyniad, mae'r rhan o'r llong yr effeithir arni wedi'i chywasgu, mae nam ar y patent neu'n hollol absennol.
Gall maniffestiadau anhwylderau strwythurol pibellau gwaed fod yn polymorffig, hynny yw, gellir arsylwi placiau aeddfed gyda chyfrifiadau a smotiau brasterog ar yr un pryd.
Gall placiau atherosglerotig eu hunain gael eu cymhlethu gan hemorrhage, ceuladau gwaed, a rhwygo capsiwl.
Yn glinigol, rhennir placiau atherosglerotig yn sefydlog ac yn ansefydlog.
Mewn placiau o'r math cyntaf, mae'r gorchudd meinwe gyswllt wedi'i ddiffinio'n dda, yn drwchus, heb fod yn dueddol o rwygo a rhyddhau cynnwys, ac felly nid yw'n arwain at gymhlethdodau acíwt atherosglerosis. Nodweddir y placiau hyn gan gymhlethdodau cronig - isgemia cronig organau neu feinweoedd, eu sglerosis, nychdod neu atroffi, angina pectoris sefydlog, annigonolrwydd fasgwlaidd cronig.
Yn yr ail fath, mae'r teiar yn dueddol o ddagrau ac allanfa ei niwclews, cymhlethdodau - annigonolrwydd fasgwlaidd acíwt ac isgemia organau, angina ansefydlog a syndrom coronaidd acíwt, ymasiad llwyd yr ymennydd, gangrene yr eithafion.
Hanfodion trin atherosglerosis a'i atal
Mae trin placiau atherosglerotig sydd eisoes wedi'u ffurfio sy'n cael eu diagnosio'n glinigol ac yn wrthrychol yn cynnwys dull integredig, ac mae'n cynnwys cywiro ffactorau y gellir eu haddasu yn orfodol.
Mae'r cymhleth hwn yn cynnwys - rheoleiddio maeth, defnyddio mwy o lysiau a ffrwythau ffres, grawnfwydydd, cynhyrchion llaeth a sefydlu trefn yfed.
Mae hefyd yn bwysig rhoi'r gorau i ysmygu yn llwyr, yfed alcohol yn gymedrol, gweithgaredd corfforol digonol (cerdded, rhedeg, aerobeg).
Y brif driniaeth yw meddyginiaeth, mae hyn yn cynnwys cyffuriau y mae eu gweithred ffarmacolegol wedi'i anelu at ostwng colesterol a'i ffracsiynau:
- statinau (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- ffibrau;
- probucol;
- asid nicotinig.
Defnyddir hefyd:
- asiantau gwrthblatennau (asid asetylsalicylic, Magnikor);
- gwrthgeulyddion (heparin);
- cyffuriau vasoactive (Cilostazolum);
- gwrthispasmodics (Drotaverinum, Papaverineum);
- paratoadau fitamin.
Mewn achosion difrifol o'r clefyd, gyda chymhlethdodau acíwt, briwiau troffig o'r meinweoedd meddal a'r aelod gangrene, defnyddir triniaeth lawfeddygol - o lawdriniaethau trawmatig isel i adfer cylchrediad y gwaed (stentio, llawdriniaeth ddargyfeiriol, angioplasti balŵn), tynnu llongau yr effeithir arnynt (endarterectomi â phrostheteg llestr pellach) cyn ymyriadau at y diben. tynnu meinweoedd nad ydynt yn hyfyw (necrectomi, tywallt aelod).
Mae atal cynyddu colesterol a datblygu atherosglerosis yn sylfaenol - mewn pobl iach, ac eilaidd - gyda chlefyd sydd eisoes wedi'i ddiagnosio.
Prif gamau atal sylfaenol yw diet iach, gweithgaredd corfforol cymedrol, rhoi'r gorau i arferion gwael, monitro pwysau a lefelau colesterol, gwiriadau rheolaidd gan feddyg teulu.
Ar gyfer atal eilaidd, mae angen dechrau gyda thrin afiechydon cydredol, gostwng pwysedd gwaed, cymryd statinau ac asiantau gwrthblatennau, diagnosis amserol a thrin cymhlethdodau.
Disgrifir etioleg atherosglerosis yn y fideo yn yr erthygl hon.
