Mae inswlin yn ymwneud â rheoleiddio metaboledd, trosglwyddo ïonau, asidau amino transmembrane. Mae'n anodd goramcangyfrif effaith inswlin ar metaboledd carbohydrad. Mae pobl â diabetes hefyd yn dangos arwyddion o metaboledd â nam.
Mae diabetes mellitus wedi cael diagnosis yn fwy ac yn fwy diweddar. Mae afiechydon yn achosi anhwylderau metabolaidd amrywiol. Mae diabetes mellitus, y gall ei ffisioleg patholegol amrywio'n fawr, yn y trydydd safle ar ôl oncoleg a chlefydau cardiofasgwlaidd. Mae tua 100 miliwn o bobl â diabetes yn y byd. Bob 10 mlynedd, mae nifer y bobl ddiabetig yn dod yn fwy na 2 waith.
Pobl o wledydd sy'n datblygu ac elfennau ymylol mewn gwledydd datblygedig sydd fwyaf mewn perygl o fynd yn sâl. Mae anhwylderau metabolaidd mewn diabetes mellitus yn arwain at amrywiol batholegau. Mae diabetes math 2 yn aml yn effeithio ar bobl ar ôl 45 mlynedd.
Mecanwaith gweithredu inswlin
Yn 1869, daeth Langerhans o hyd i ynysoedd yn y pancreas a gafodd eu henwi ar ei ôl yn ddiweddarach. Daeth yn hysbys y gall diabetes ymddangos ar ôl tynnu'r chwarren.
Protein yw inswlin, hynny yw, polypeptid sy'n cynnwys cadwyni A a B. Maent wedi'u cysylltu gan ddwy bont disulfide. Erbyn hyn, mae'n hysbys bod inswlin yn cael ei ffurfio a'i storio gan gelloedd beta. Mae inswlin yn cael ei aflonyddu gan ensymau sy'n adfer bondiau disulfide ac fe'u gelwir yn "insulinase." At hynny, mae ensymau proteinolytig yn ymwneud â hydrolysis cadwyni i rannau moleciwlaidd isel.
Credir mai prif atalydd secretion inswlin yw inswlin yn y gwaed ei hun, a hefyd hormonau hyperglycemig:
- adrenalin
- ACTH,
- cortisol.
Mae TSH, catecholamines, ACTH, STH a glucagon mewn gwahanol ffyrdd yn actifadu adenylcyclase yn y gellbilen. Mae'r olaf yn actifadu ffurfio monoffosffad adenosine cylchol 3,5, mae'n actifadu elfen arall - protein kinase, mae'n ffosfforyleiddio'r microtubules beta-ynys, sy'n arwain at arafu rhyddhau inswlin.
Mae microtubules yn fframwaith beta-gell y mae inswlin a syntheseiddiwyd o'r blaen yn symud mewn fesiglau i'r gellbilen.
Yr ysgogydd mwyaf pwerus o ffurfio inswlin yw glwcos yn y gwaed.
Mae mecanwaith gweithredu inswlin hefyd yn gorwedd ym mherthynas wrthwynebol y cyfryngwyr mewngellol 3,5 - GMF a 3,5 AMP.
Mecanwaith metaboledd carbohydrad
Mae inswlin yn effeithio ar metaboledd carbohydradau mewn diabetes. Y cyswllt allweddol yn y clefyd hwn yw diffyg y sylwedd hwn. Mae inswlin yn cael effaith fawr ar metaboledd carbohydrad, yn ogystal ag ar fathau eraill o metaboledd, gan fod secretiad inswlin yn lleihau, mae ei weithgaredd yn lleihau, neu mae derbyn meinweoedd sy'n ddibynnol ar inswlin gan gelloedd yn cael ei amharu.
Oherwydd torri metaboledd carbohydrad mewn diabetes mellitus, mae gweithgaredd derbyn glwcos i mewn i gelloedd yn lleihau, mae ei gyfaint yn y gwaed yn cynyddu, ac mae dulliau derbyn glwcos sy'n annibynnol ar inswlin yn cael eu actifadu.
Mae siynt Sorbitol yn gyflwr lle mae glwcos yn cael ei leihau i sorbitol, ac yna'n cael ei ocsidio i ffrwctos. Ond mae ocsidiad wedi'i gyfyngu gan ensym sy'n ddibynnol ar inswlin. Pan fydd y siynt polyol yn cael ei actifadu, mae sorbitol yn cronni yn y meinweoedd, mae hyn yn cyfrannu at ymddangosiad:
- niwroopathi
- katarayta
- microangiopathïau.
Mae glwcos yn cael ei ffurfio'n fewnol o brotein a glycogen, ond nid yw'r celloedd hyd yn oed yn amsugno'r math hwn o goiukosis, gan fod diffyg inswlin. Mae glycolysis aerobig a siyntio ffosffad pentose yn cael eu hatal, mae hypocsia celloedd a diffyg egni yn ymddangos. Mae cyfaint yr haemoglobin glyciedig yn cynyddu, nid yw'n cludo ocsigen, sy'n gwella hypocsia.
Gellir amharu ar metaboledd protein mewn diabetes:
- hyperazotemia (lefel uwch o nitrogen gweddilliol),
- hyperazotemia (cynnydd yng nghyfaint y cyfansoddion nitrogen yn y gwaed).
Norm nitrogen protein yw 0.86 mmol / L, a dylai cyfanswm y nitrogen fod yn 0.87 mmol / L.
Achosion pathoffisioleg yw:
- mwy o gataboliaeth protein,
- actifadu arholiad o asidau amino yn yr afu,
- nitrogen gweddilliol.
Mae nitrogen nad yw'n brotein yn nitrogen:
- asidau amino
- wrea
- amonia
- creatinin.
Mae hyn oherwydd mwy o ddinistrio proteinau, yn bennaf yn yr afu a'r cyhyrau.
Mewn wrin â diabetes, mae cyfaint y cyfansoddion nitrogen yn cynyddu. Mae gan Azoturia y rhesymau a ganlyn:
- cynnydd yn y crynodiad o gynhyrchion â nitrogen yn y gwaed, eu secretiad yn yr wrin,
- nodweddir metaboledd braster â nam gan ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria.
Mewn diabetes, mae hyperlipidemia yn datblygu, sy'n gynnydd yng nghyfaint gwaed lefelau lipid. Mae eu nifer yn fwy na'r arfer, hynny yw, mwy nag 8 g / l. Mae'r hyperlipidemia canlynol yn bodoli:
- actifadu meinwe lipolysis,
- atal celloedd rhag dinistrio lipidau,
- mwy o synthesis colesterol,
- gwaharddiad i gyflenwi asidau brasterog uchel i gelloedd,
- llai o weithgaredd LPLase,
- ketonemia - cynnydd yng nghyfaint y cyrff ceton yn y gwaed.
Yn y grŵp o gyrff ceton:
- aseton
- asid asetacetig
- asid p-hydroxymalig.
Gall cyfanswm cyfaint y cyrff ceton yn y gwaed fod yn uwch na 30-50 mg%. Mae yna resymau am hyn:
- actifadu lipolysis,
- mwy o ocsidiad mewn celloedd braster uchel,
- atal synthesis lipid,
- gostyngiad yn ocsidiad asetyl - CoA mewn hepatocytes wrth ffurfio cyrff ceton,
Mae dyraniad cyrff ceton ynghyd ag wrin yn amlygiad o ddiabetes mellitus o gwrs anffafriol.
Achos ketonuria:
- llawer o gyrff ceton sy'n cael eu hidlo yn yr arennau,
- anhwylderau metaboledd dŵr mewn diabetes, a amlygir gan polydipsia a polyuria,
Mae polyuria yn batholeg a fynegir wrth ffurfio ac ysgarthu wrin mewn cyfaint sy'n fwy na gwerthoedd arferol. O dan amodau arferol, mae rhwng 1000 a 1200 ml yn cael ei ryddhau mewn un diwrnod.
Gyda diabetes, diuresis dyddiol yw 4000-10 000 ml. Y rhesymau yw:
- Hyperosmia wrin, sy'n digwydd oherwydd cael gwared â gormod o glwcos, ïonau, CT a chyfansoddion nitrogen. Felly, mae'r hidlo hylif yn y glomerwli yn cael ei ysgogi ac yn atal ail-amsugniad,
- Torri ail-amsugniad ac ysgarthiad, sy'n cael eu hachosi gan niwroopathi diabetig,
- Polydipsia.
Metaboledd inswlin a braster
O dan ddylanwad inswlin, dim ond rhywfaint o glycogen y gall yr afu ei storio. Mae glwcos gormodol sy'n mynd i mewn i'r afu yn dechrau ffosfforyleiddio ac felly'n cael ei gadw yn y gell, ond yna maen nhw'n cael eu trawsnewid yn fraster, yn hytrach na glycogen.
Mae'r trawsnewidiad hwn i fraster yn ganlyniad amlygiad uniongyrchol i inswlin, ac mae'r gwaed a ffurfiwyd yn y broses o asidau brasterog yn cael ei gludo i feinwe adipose. Yn y gwaed, mae brasterau yn rhan o lipoproteinau, sy'n chwarae rhan bwysig wrth ffurfio atherosglerosis. Oherwydd y patholeg hon, gall ddechrau:
- emboledd
- trawiad ar y galon.
Mae gweithred inswlin ar gelloedd meinwe adipose yn debyg i'w effaith ar gelloedd yr afu, ond mae ffurfio asidau brasterog yn yr afu yn fwy egnïol, felly fe'u trosglwyddir ohono i feinwe adipose. Mae asidau brasterog mewn celloedd yn cael eu storio fel triglyseridau.
O dan ddylanwad inswlin, mae dadansoddiad triglyseridau mewn meinwe adipose yn cael ei leihau oherwydd atal lipas. Yn ogystal, mae inswlin yn actifadu synthesis asidau brasterog gan gelloedd ac yn ymwneud â'u cyflenwad â glyserol, sydd ei angen ar gyfer synthesis triglyseridau. Felly, dros amser, mae braster yn cronni, gan gynnwys ffisioleg diabetes mellitus.
Efallai y gellir gwrthdroi effaith inswlin ar metaboledd braster, gyda'i lefel isel, rhennir triglyseridau eto yn asidau brasterog a glyserol. Mae hyn oherwydd y ffaith bod inswlin yn atal lipas a bod lipolysis yn cael ei actifadu pan fydd ei gyfaint yn cael ei leihau.
Mae asidau heb fraster, sy'n cael eu ffurfio yn ystod hydrolysis triglyseridau, yn mynd i mewn i'r llif gwaed ar yr un pryd ac yn cael eu defnyddio fel ffynhonnell egni ar gyfer meinweoedd. Gall ocsidiad yr asidau hyn fod ym mhob cell, ac eithrio celloedd nerfol.
Mae'r swm mwyaf o asidau brasterog sy'n cael eu rhyddhau pan fydd diffyg inswlin o'r blociau braster yn cael ei amsugno eto gan yr afu. Gall celloedd yr afu syntheseiddio triglyseridau hyd yn oed yn absenoldeb inswlin. Gyda diffyg y sylwedd hwn, cesglir asidau brasterog sy'n cael eu rhyddhau o'r blociau yn yr afu ar ffurf triglyserid.
Am y rheswm hwn, mae pobl â diffyg inswlin, er gwaethaf y duedd gyffredinol i golli pwysau, yn datblygu gordewdra yn yr afu.
Metaboledd amhariad lipid a charbohydrad
Mewn diabetes, mae'r mynegai glwcagon inswlin yn cael ei ostwng. Mae hyn oherwydd gostyngiad mewn secretiad inswlin, yn ogystal â chynnydd mewn cynhyrchu glwcagon.
Mynegir anhwylderau metaboledd lipid mewn diabetes mellitus mewn ysgogiad gwan o storio a symbyliad cynyddol wrth symud cronfeydd wrth gefn. Ar ôl bwyta, mewn cyflwr postabsorption mae:
- iau
- cyhyr
- meinwe adipose.
Mae cynhyrchion treulio a'u metabolion, yn lle cael eu storio fel brasterau a glycogen, yn cylchredeg yn y gwaed. Mae prosesau cylchol hefyd yn codi i raddau, er enghraifft, prosesau glwconeogenesis a glycolysis sy'n digwydd ar yr un pryd, yn ogystal â'r broses o ddadelfennu a synthesis braster.
Nodweddir pob math o ddiabetes gan oddefgarwch glwcos llai, hynny yw, hyperglucoseemia ar ôl bwyta neu hyd yn oed ar stumog wag.
Prif achosion hyperglucoseemia yw:
- mae'r defnydd o feinwe a chyhyrau adipose yn gyfyngedig, oherwydd yn absenoldeb inswlin nid yw HLBT-4 yn agored ar wyneb adipocytes a myocytes. Ni ellir storio glwcos fel glycogen,
- ni ddefnyddir glwcos yn yr afu i'w storio ar ffurf glycogen, oherwydd gyda chyfaint isel o inswlin a chyfaint uchel o glwcagon, mae glyctha synthase yn anactif,
- ni ddefnyddir glwcos yr afu ar gyfer synthesis braster. Mae'r ensymau glycolysis a pyruvate dehydrogenase ar ffurf oddefol. Mae trosi glwcos yn asetyl-CoA, sy'n angenrheidiol ar gyfer synthesis asidau brasterog, yn cael ei rwystro,
- mae'r llwybr gluconeogenesis yn cael ei actifadu ar grynodiad isel o inswlin ac mae synthesis glwcagon a glwcos uchel o glyserol ac asidau amino yn bosibl.
Amlygiad nodweddiadol arall o ddiabetes yw lefel uwch o lipoproteinau, cyrff ceton ac asidau brasterog am ddim yn y gwaed. Nid yw brasterau bwytadwy yn cael eu hadneuo mewn meinwe adipose oherwydd bod adipocyte lipase ar ffurf weithredol.
Mae cynnwys uchel o asidau brasterog am ddim yn y gwaed yn ymddangos. Mae asidau brasterog yn cael eu hamsugno gan yr afu, mae rhai ohonyn nhw'n cael eu trawsnewid yn triacylglycerols, maen nhw'n mynd i mewn i'r llif gwaed fel rhan o VLDL. Mae rhywfaint o asidau brasterog yn mynd i mewn i β-ocsidiad ym mitocondria'r afu, a defnyddir yr asetyl-CoA ffurfiedig ar gyfer synthesis cyrff ceton.
Mae effaith inswlin ar y metaboledd hefyd yn gorwedd yn y ffaith, wrth gyflwyno inswlin mewn gwahanol feinweoedd y corff, bod synthesis brasterau a dadansoddiad lipidau triglyserid yn cyflymu. Metaboledd lipid â nam yw storio braster, sy'n diwallu anghenion ynni mewn sefyllfaoedd niweidiol.
Mae ymddangosiad gormodol cAMP yn arwain at ostyngiad mewn synthesis protein a gostyngiad mewn HDL a VLDL. O ganlyniad i ostyngiad mewn HDL, mae'r ysgarthiad colesterol o bilenni celloedd i mewn i plasma gwaed yn cael ei leihau. Mae colesterol yn dechrau cael ei ddyddodi yn waliau llongau bach, sy'n arwain at ffurfio angiopathi diabetig ac atherosglerosis.
O ganlyniad i ostyngiad yn VLDL - mae braster yn cronni yn yr afu, fel rheol mae'n cael ei ysgarthu fel rhan o VLDL. Mae synthesis protein yn cael ei atal, sy'n achosi gostyngiad yn ffurfiant gwrthgyrff, ac yna, cleifion diabetes annigonol i glefydau heintus. Mae'n hysbys bod pobl â metaboledd protein â nam yn dioddef o furunculosis.
Cymhlethdodau posib
Mae microangiopathi yn glomerwloneffritis diabetig. Oherwydd retinopathi diabetig, mae pobl â diabetes yn colli eu gweledigaeth mewn 70-90% o achosion. Yn benodol, mae pobl ddiabetig yn datblygu cataractau.
Oherwydd diffyg HDL, mae gormod o golesterol yn digwydd mewn pilenni celloedd. Felly, gall clefyd coronaidd y galon neu endarteritis dileu ymddangos. Ynghyd â hyn, mae microangiopathi â neffritis yn cael ei ffurfio.
Mewn diabetes, mae clefyd periodontol yn cael ei ffurfio gyda gingivitis - periodontitis - clefyd periodontol. Mewn diabetig, aflonyddir ar strwythurau dannedd ac effeithir ar feinweoedd ategol.
Achosion patholeg microvessels yn yr achosion hyn, yn fwyaf tebygol, yw ffurfio traws-gysylltu anadferadwy o glwcos â phroteinau'r wal fasgwlaidd. Yn yr achos hwn, mae platennau'n secretu ffactor sy'n ysgogi twf cydrannau cyhyrau llyfn y wal fasgwlaidd.
Mynegir anhwylderau metaboledd braster hefyd yn y ffaith bod ymdreiddiad brasterog yr afu yn cynyddu yn yr afu, resynthesis lipid. Fel rheol, cânt eu hysgarthu ar ffurf VLDL, y mae ei ffurfio yn dibynnu ar gyfaint y protein. Ar gyfer hyn, mae angen rhoddwyr y grŵp CHZ, hynny yw, colin neu fethionin.
Mae synthesis colin yn ysgogi lipocaine, sy'n cael ei gynhyrchu gan epitheliwm y ddwythell pancreatig. Mae diffyg ohono yn arwain at ordewdra yn yr afu a ffurfio cyfanswm a mathau ynysig o ddiabetes.
Mae diffyg inswlin yn arwain at wrthwynebiad isel i glefydau heintus. Felly, mae furunculosis yn cael ei ffurfio.
Bydd y fideo yn yr erthygl hon yn siarad am effeithiau inswlin ar y corff.
