Dosbarthiad atherosglerosis: beth ydyw a sut i ddelio â'r afiechyd?

Pin
Send
Share
Send

Mae'r frwydr yn erbyn atherosglerosis fasgwlaidd heddiw yn flaenoriaeth i'r gymuned feddygol fodern gyfan. Yn ôl Sefydliad Iechyd y Byd (WHO), mae'r afiechyd hwn yn y lle cyntaf ymhlith achosion clefyd cardiofasgwlaidd sydd â'r gyfradd marwolaethau uchaf. Bron bob amser, newidiadau atherosglerotig yw sylfaen strôc, trawiad ar y galon, wlser troffig a chlefydau eraill.

Mae atherosglerosis yn friw ar leinin mewnol a chanol y llongau gan golesterol, brasterau am ddim a thriglyseridau, ac yna anhwylderau cylchrediad y gwaed mewn organ neu feinwe benodol.

Mae dwy ddamcaniaeth allweddol ar gyfer ymddangosiad atherosglerosis, ac mae gan bob un yr hawl i fywyd. Y cyntaf yw hemodynamig, neu theori difrod. Mae'n dweud bod y sbardun ar gyfer ymdreiddiad brasterog yn groes i gyfanrwydd intima'r llong. Gall hyn ddigwydd oherwydd cyswllt ag asiant heintus (firws, mycoplasma, ffwng, bacteria), goresgyniad parasitig, anaf trawmatig, adwaith alergaidd, corfforol allanol (gwahanol fathau o ymbelydredd) neu gemegol (cyffuriau ag effeithiau cytotocsig, ychwanegion bwyd, tocsinau ) Mae clefyd gorbwysedd, sy'n un o'r prif achosion, yn sefyll ar wahân yng nghyd-destun y theori hon. Ar ôl hyn, mae athreiddedd y wal gell yn newid, ac mae'r màs lipid yn dod yn llawer haws i fynd i mewn.

Mae'r ail, metabolig neu dderbynnydd, yn rhoi etioleg ar frig amhariad metaboledd braster a charbohydrad, rhyngweithio metabolion sydd wedi'u rhannu'n anghyflawn â derbynyddion sensitif ar wyneb mewnol y llong. Amharir ar reoleiddio niwro-foesegol cyflwr athreiddedd y bilen, a daw cell endothelaidd y wal yn lle hawdd ar gyfer dyddodiad lipid.

Pa newidiadau sy'n digwydd yn wal y llif gwaed?

Mae pathogenesis y clefyd yn groes i gydbwysedd lipoproteinau dwysedd isel (LDL) a dwysedd uchel (HDL). Maent yn trosglwyddo colesterol i'w brosesu ar ffurf weithredol fel y gall fynd i mewn i synthesis hormonau a ffosffolipidau'r corff. Ond os amharir ar y berthynas rhwng HDL a LDL fel 4 i 1, mae ensymau defnyddio yn methu ac mae braster niweidiol yn mynd i mewn i'r pwll sy'n cylchredeg.

Ar yr un pryd, mae'r ffurflen gludo dwysedd uchel yn cludo'r lipid wedi'i ddadactifadu i'r meinwe adipose neu hyd yn oed yn ei dynnu y tu allan.

Gydag anghydbwysedd, mae'n dechrau cael ei fethu, felly mae'r metabolion yn cael eu gohirio yr holl ffordd, yn enwedig y tu mewn i'r coroid - dyma bathoffisioleg y broses.

Nid yw datblygiad newidiadau anghildroadwy yn digwydd ar unwaith, yma gwahaniaethir proses fesul cam clir:

  • Cam dolipid. Nawr nid oes unrhyw ddadffurfiad nac anhrefn fel y cyfryw, dim ond chwydd mwcoid bach, hypercholesterolemia (colesterol uchel yn y gwaed) a athreiddedd cynyddol y wal gell. Ond nawr mae'r ffactorau risg - dros bwysau, diabetes, clefyd y thyroid, ysmygu, ffordd o fyw eisteddog, pwysedd gwaed uchel - yn dechrau gwaethygu'r sefyllfa ac mae popeth yn llifo i'r cam nesaf.
  • Cam lipid, lipoidosis. Pan fydd brasterau yn mynd i mewn i'r gell, mae'n colli ei swyddogaeth ac yn ymateb yn annigonol i fewnoliad. Erbyn hyn mae'r gragen chwyddedig yn cynnwys detritws ewynnog, a gelwir y gell ei hun yn xanthoma, sy'n cyfieithu fel "melyn." Gyda'r llygad noeth, gallwch ganfod smotiau saim a streipiau sy'n gorchuddio'r llong. Hyd yn oed ar y cam hwn, gellir ymladd yn effeithiol yn erbyn atherosglerosis gyda dulliau meddygol. Bydd atal hefyd yn helpu i beidio ag aros am ddatblygiad pellach y broses patholegol.

Y cam olaf yw atheromatosis a chymhlethdodau pellach. Pan fydd y ymdreiddiad eisoes y tu mewn i'r gell, mae cadwyn o fesurau ymateb y corff yn cychwyn, sy'n gwaethygu'r broses. Mae adeiladwaith platennau ar safle atherosglerosis yn arwain at thrombws ac emboledd pellach, gan gulhau'r lumen.

Mae'n anochel bod egino ffilamentau ffibrin yn arwain at ddirywiad meinwe arbennig sy'n leinio'r llong, ac yn ei le mae meinwe gyswllt sylfaenol. O ganlyniad, gall y strwythur ffurfiedig ollwng allan gyda halwynau calsiwm, a fydd yn ei wneud yn batholeg lawfeddygol. Mae torri'r llong hefyd yn bosibl, sydd yn achos tiwb caliber mawr, fel yr aorta, bron yn anochel yn arwain at farwolaeth.

Briwiad y briw yn ôl pob tebyg.

Dosbarthiad modern o atherosglerosis

Mae'r dosbarthiad yn seiliedig ar yr egwyddor o leoleiddio'r plac.

Mae'r canlyniadau a'r driniaeth yn dibynnu ar y man lle mae'r prif ffocws.

Rhaid ystyried yr ardal lleoleiddio wrth wneud diagnosis o broblem.

Mae'r prif feysydd difrod yn cynnwys:

  1. Aorta. Yn yr achos hwn, y rhydweli fwyaf yw llong y corff dynol. Oherwydd hyn, mae'n colli ei hydwythedd, ei allu i ymateb yn hyblyg i newidiadau yng nghyfradd y galon a phwysedd gwaed. Mae'r wal yn dod yn galed ac yn frau. Yn aml gyda'r amrywiad hwn o'r afiechyd, mae pwysedd diastolig is, yn codi, oherwydd bod gwrthiant llif y gwaed ymylol yn cynyddu. Y canlyniadau posib yw gorbwysedd arterial, ymlediad aortig a'i rwygo.
  2. Rhydwelïau coronaidd. Dyma'r llongau sy'n maethu'r galon - un o'r organau sy'n cael eu bwyta fwyaf o ran maetholion ac ocsigen. Pan fydd cylchrediad gwaed yn y myocardiwm yn lleihau, mae hypocsia yn cynyddu, gan basio i ddifrod isgemig. Mae hyn yn arwain at brif glefyd yr henoed - cnawdnychiant myocardaidd.
  3. Yr ymennydd. Os yw atherosglerosis yn digwydd ym mhwll y rhydweli garotid gyffredinol neu fewnol, yn ogystal â'r asgwrn cefn, maent yn siarad am ei ffurf cerebral. Ni fydd symptomau yn yr achos hwn yn amlygu ei hun yn gyflym, ond yn fygythiol - cof â nam, cwsg, cydsymud, swyddogaethau gwybyddol. Gall effeithiau thrombogenig placiau atherosglerotig arwain at thromboemboledd cerebral, strôc isgemig.

Hefyd un o'r prif feysydd difrod yw cychod y coesau. Mae atherosglerosis obliterans o'r eithafoedd isaf yn dod ag anghysur mawr i'r claf oherwydd ei symptom poen amlwg.

Ffisioleg yw ysgarthiad gwael asidau o gyhyrau'r coesau, sy'n cael eu ffurfio ar ôl ymarfer corff fel sgil-gynnyrch. Asid lactig yw hwn yn bennaf. Ni all claf o'r fath fynd yn bell oherwydd y boen annioddefol sy'n mynd heibio ar ôl stopio.

Mewn achosion datblygedig, mae poen yn bresennol o amgylch y cloc ac yn dwysáu yn y nos, ac mae'r aelod wedi'i orchuddio â hemorrhages coch-felyn ac wlserau troffig.

Arferai hyn fod yn arwydd uniongyrchol ar gyfer tywallt, ond y dyddiau hyn mae yna ddulliau endofasgwlaidd modern ar gyfer atal necrosis meinwe meddal.

Nodweddion y clefyd gyda niwed i'r arennau

Datblygiad anhwylder efallai yn system fasgwlaidd yr arennau.

Mae gan Arteriarenalis, sy'n cludo gwaed i'r aren, un o'r pwysedd gwaed mwyaf i gynnal hidlo arferol. Felly, mae'n un o'r cyntaf i gael newidiadau patholegol.

Yn y cyflwr hwn, mae gorbwysedd vasorenal yn dechrau - cynnydd sefydlog mewn pwysedd gwaed. Symptom o'r fath yw'r rhybudd cyntaf ynghylch datblygiad atherosglerosis y rhydwelïau arennol.

Efallai y bydd y rhydwelïau mesenterig hefyd yn cael eu heffeithio. Mae'n anochel bod thrombosis y llongau gwaed llawn hyn sy'n bwydo'r coluddion yn arwain at lid septig aruthrol - gangrene berfeddol.

Arwyddion cyntaf y clefyd yw "llyffant yr abdomen" - poen sydyn yn yr abdomen, yn debyg i colig.

Ar raddfa'r briw, mae'r dosbarthiad fel a ganlyn:

  • Wedi'i fynegi'n gymedrol (mae hyd at 6% o drwch cyfan y wal, hyd at 12% o arwynebedd yr endotheliwm, a hyd at chwarter y llong o hyd wedi'u cynnwys yn y broses patholegol).
  • Difrifol (effeithir ar lai na 50% o drwch cyfan y wal).
  • Rhagenw (treiddiodd ymdreiddiad mwy na 50% o'r trwch, yn y drefn honno).

Mae angen i'r clinig bennu pa mor bell mae'r difrod meinwe isgemig wedi mynd.

Yn seiliedig ar y data hyn, mae'r dosbarthiad clinigol fel a ganlyn.

Nid yw newidiadau mewn organau allweddol yn hollbwysig, ond gwelir ardaloedd o ddifrod isgemig. Stenosis difrifol, llif y gwaed yn is na'r arfer.

Yn dibynnu ar bresenoldeb thrombosis, mae necrosis o feintiau bach a mawr, amlygiadau clinigol o ddifrod i organau targed, cymhleth amlwg o symptomau. Ffibrosis fasgwlaidd a methiant organau targed cronig. Mae creithiau i'w gweld ar eu wyneb, hemorrhages yn y stroma, parenchyma.

Trin ac atal y clefyd

Cyn penderfynu ar y dechneg a halltu’r claf, mae’r arbenigwr yn rhagnodi arholiadau labordy ac offerynnol arbennig.

Maent yn rhoi cyfle i gasglu gwybodaeth gyflawn am ddatblygiad y clefyd.

Yn y broses archwilio, pennwch union leoliad, graddfa'r difrod a'r holl ddata hanes meddygol angenrheidiol.

Gwneir diagnosis yn y ffyrdd a ganlyn:

  1. Casglu data, cwynion cleifion ac archwiliad cyffredinol.
  2. Prawf gwaed biocemegol i ganfod crynodiad colesterol, HDL, LDL, chylomicrons, triglyseridau sy'n cylchredeg yn rhydd, marcwyr difrod i'r organau targed (ysgyfaint, yr afu, yr arennau, y galon, yr ymennydd).
  3. Uwchsonograffeg (uwchsain) gan ddefnyddio'r effaith Doppler. Mae'r dull hwn yn ei gwneud hi'n bosibl darganfod tarddiad y plac, graddfa ei ddatblygiad, ei leoleiddio, lefel y stenosis, defnyddioldeb llif y gwaed, ei gyflymder, a phriodweddau rheolegol gwaed.
  4. Angiograffeg fel paratoad ar gyfer ymyrraeth lawfeddygol, oherwydd gydag ef, delweddir nodweddion unigol strwythur pibellau gwaed.
  5. MRI meinwe meddal.

Os yw cam y clefyd yn gynnar, yna gall hyd yn oed atal cymwys gael effaith. Mae'n cynnwys rhoi'r gorau i ysmygu, bwyta llawer iawn o wrthocsidyddion ar ffurf fitaminau, ffibr, defnydd proffylactig o ddosau bach o alcohol i doddi placiau atherosglerotig, gweithgaredd corfforol cymedrol i wella cylchrediad, therapi diet, cyfyngu ar frasterau traws a halen yn y diet, a defnyddio meddyginiaethau llysieuol. tinctures a decoctions.

Os yw'r afiechyd wedi mynd yn bell ac yn llawn cymhlethdodau, yna defnyddir cyffuriau o'r fath:

  • Atalyddion amsugno colesterol (cholestyramine).
  • Mae atalyddion synthesis a throsglwyddo colesterol yn y corff (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin) yn ddatrysiad ffarmacolegol a ddefnyddir yn aml gyda sylfaen dystiolaeth helaeth.
  • Symbylyddion metaboledd ac ysgarthiad colesterol o'r corff (Essentiale).
  • Cyffuriau sy'n gostwng triglyseridau gwaed yn ddetholus (Fenofibrate, asid Nicotinig).
  • Gwrthocsidyddion uniongyrchol (tocopherol - fitamin E, asid asgorbig - fitamin C).
  • Gwrthocsidyddion anuniongyrchol (methionine, asid glutamig).
  • Angioprotectors (Prodectin, Dicinon, Quertin).

Mae llawfeddygaeth ar gyfer trin atherosglerosis gyda lefel uchel o debygolrwydd yn rhyddhau'r claf yn llwyr rhag cyflwr bygythiol, gan ei adael wedi hynny dim ond i reoli'r diet a chynnal y pibellau gwaed yn normal. Llawfeddygaeth yw angioplasti balŵn neu stentio.

Trafodir achosion a dosbarthiad atherosglerosis yn y fideo yn yr erthygl hon.

Pin
Send
Share
Send